جان همیلتون

دانشمندان نوع خاصی از نورون‌ها را کشف کرده‌اند که در مراحل اولیه بیماری آلزایمر تحت تأثیر قرار می‌گیرند.

یک مطالعه از سلول‌های 84 مغز افراد فوت شده نشان می‌دهد که آلزایمر دارای دو فاز متمایز است و نوع خاصی از نورون‌ها به‌طور ویژه آسیب‌پذیر هستند.

“در فاز اولیه، افزایش بسیار آهسته‌ای در میزان آسیب‌شناسی وجود دارد”، می‌گوید «اد لین»، محقق ارشد مؤسسه آلن برای علوم مغز در سیاتل، “سپس یک فاز نمایی وجود دارد که ناگهان اوضاع بدتر می‌شود.”

این مطالعه همچنین شواهدی یافته است که نشان می‌دهد گروه کوچکی از نورون‌های معروف به نورون‌های مهاری سوماتواستاتین در طول فاز اولیه آلزایمر شروع به مردن می‌کنند. لین و تیمی از نزدیک به 100 دانشمند دیگر این یافته‌ها را در نشریه Nature Neuroscience گزارش کرده‌اند.

«این یک شگفتی بزرگ بود»، لین می‌گوید، زیرا این نورون‌ها نسبت به سایر نورون‌ها کمتر مورد توجه محققان آلزایمر قرار گرفته بودند.

یافته‌ها نشان می‌دهند که درمان‌های آلزایمر احتمالاً بهترین اثر را در مراحل اولیه بیماری دارند و یکی از استراتژی‌ها ممکن است محافظت از نورون‌های مهاری آسیب‌پذیر باشد.

این نتایج همچنین نشان می‌دهند که چگونه ابزارها و تکنیک‌های جدید علمی در حال تغییر درک محققان از آلزایمر هستند و می‌توانند اطلاعات دقیقی در مورد میلیون‌ها سلول مغزی فردی فراهم کنند.

«آن‌ها تصویری از آنچه در حال وقوع است ارائه کرده‌اند که هیچ‌کس نمی‌توانست چند سال پیش پیش‌بینی کند»، می‌گوید دکتر ریچارد هودس، که مدیر National Institute on Aging است و نقش کلیدی در تأمین مالی این تحقیق داشته است.

ردیابی تغییرات در سلول‌های مغزی

یک پروتئین به نام Reelin ممکن است به پیشگیری از بیماری آلزایمر کمک کند، طبق پژوهش‌های روزافزون در این زمینه.

مطالعه بیش از 3.4 میلیون سلول از مغز افراد بالای 65 سال که فوت کرده بودند را بررسی کرد. برخی از این افراد مغز سالم داشتند، در حالی که برخی دیگر در مراحل مختلف آلزایمر قرار داشتند.

تیم تحقیقاتی بر روی ناحیه‌ای به نام middle temporal gyrus تمرکز کردند که در زبان، حافظه و بینایی نقش دارد.

با مقایسه سلول‌ها در مراحل مختلف آلزایمر، دانشمندان توانستند زمانبندی‌ای از تغییرات مغزی بیماری آلزایمر ایجاد کنند.

«ما تمام ژن‌ها را در هر سلول فردی اندازه‌گیری می‌کنیم»، لین می‌گوید. «این به شما این امکان را می‌دهد که نه تنها آن سلول‌ها را شناسایی کنید بلکه تغییرات در آن‌ها را بر اثر بیماری نیز مشاهده کنید.»

برخی از تغییرات یافته با تحقیقات قبلی تأیید شد. به عنوان مثال، سلول‌های مرتبط با عملکرد ایمنی مغز فعال‌تر شدند.

لین می‌گوید که هوش مصنوعی و تکنیک‌های جدید تصویربرداری و ژنتیکی به تیم تحقیقاتی این امکان را داده‌اند که به دنبال تغییراتی باشند که قبلاً شناسایی نشده بودند.

«ما به دنبال جمعیت‌های سلولی آسیب‌پذیر بودیم، برای مثال، انواع خاصی از نورون‌ها که ممکن است در مراحل اولیه بیماری به‌طور خاص از بین بروند»، لین می‌گوید.

تیم انتظار داشت که تغییرات در نورون‌های برانگیزانی مشاهده کند که ارتباطاتی با نواحی دوردست مغز دارند و مانند پدال گاز در خودرو عمل می‌کنند، به این معنا که نورون‌های دیگر را تحریک می‌کنند.

«اما معلوم شد که اولین سلول‌های از دست رفته در واقع برخی از نورون‌های مهاری هستند»، لین می‌گوید.

نورون‌های مهاری مانند ترمز در خودرو عمل می‌کنند و با نورون‌های برانگیزانی که در نزدیکی‌شان قرار دارند ارتباط برقرار کرده و فعالیت آن‌ها را کنترل می‌کنند.

نوع خاصی از نورون‌های مهاری که به نظر می‌رسد در مراحل اولیه آلزایمر از بین می‌روند، پیامی شیمیایی به نام سوماتواستاتین ترشح می‌کنند که در بیماران آلزایمر به‌طور معمول کاهش می‌یابد.

نورون‌های سوماتواستاتین به کنترل فعالیت شبکه‌های مغزی مرتبط با حافظه و تفکر کمک می‌کنند.

هرگونه کاهش در این سلول‌ها می‌تواند تعادل حساس بین نورون‌های مهاری و برانگیزانی مغز را مختل کند. صرع و برخی دیگر از اختلالات مغزی به‌عنوان نتیجه یک عدم تعادل در نظر گرفته می‌شوند.

«ممکن است از دست رفتن این نورون‌های مهاری سوماتواستاتین باعث ایجاد یک وضعیت هیپر برانگیزشی شود که ممکن است به بیماری کمک کند»، هودس می‌گوید.

اگر این‌طور باشد، هودس می‌گوید که درمان باید قبل از از دست دادن بیش از حد نورون‌های مهاری آغاز شود. و مطالعه جدید نشان می‌دهد که ممکن است این امکان وجود داشته باشد.

«این واقعیت که یک فرآیند در اوایل بسیار کند است، فرصتی جذاب برای مداخله فراهم می‌کند»، او می‌گوید.